Биология мышечной клетки. Часть 3

mzl.btbymmsm

Биология мышечной клетки. Часть 3

Автор: Андрей Антонов

Мы продолжаем курс образовательных материалов связанных с биологией мышечной клетки. В предыдущих номерах нашего журнала мы рассмотрели упрощенную схему строения мышечного волокна в целом, рассмотрели строение миофибриллы и познакомились с механизмом мышечного сокращения и участие нервной системы в этом процессе. Итак, под действием нервного импульса, имеющего электрическую природу, миозиновые мостики сцепляются с актиновым филаментом и делают гребок. Далее, для отрыва мостика и его перемещения требуется энергия. На клеточном уровне источником энергии служит молекула аденозинтрифосфорной кислоты – АТФ. Это достаточно крупная молекула с молярной массой 507,18 г/моль, имеющая химическую формулу: C10H16N5O13P3
800px-ATP-xtal-3D-sticks
ATP_structure_revised
Отдавая одну фосфатную группу, АТФ становится аденозиндифосфорной кислотой – АДФ.
434px-Adenosindiphosphat_protoniert.svg
При этом процессе происходит выделение энергии необходимой для одного поворота (гребка) мостика. Мостик расцепляется с актином, прикрепляется к новому участку, делает гребок и остается в сцепленном состоянии. Для нового гребка ему снова нужна энергия.
Доказательством использования АТФ для расцепления актин-миозиновых мостиков являются эксперименты с определением энергозатрат при подъеме по лестнице и спуске. При подъеме вверх КПД составляет 20–23%, а при спуске метаболические затраты практически исчезают, остаются затраты только на уровне покоя – основного обмена. Поэтому, при той же механической мощности, КПД на спуске превышает 100%. Это означает, что при выполнении эксцентрических упражнений (растяжение мышц разгибателей коленного сустава) механическая энергия тратится на разрыв актин-миозиновых мостиков, а химическая энергия молекул АТФ не тратится. Причем правильно тренированная мышца после таких упражнений не болит, следовательно, разрушений в мышечных волокнах не происходит.
Ранее считалось, что молекула АТФ свободно перемещается, как схематично изображено на рисунках 4 и 5

ш

д

Но еще в далеком 1977 году группа советских ученых во главе с В. А. Саксом определила, что молекулы АТФ крупные, поэтому они не могут перемещаться по клетке, а остаются на головке мостика в виде АДФ. Как же происходит ее восстановление? Эту функцию выполняет креатин фосфат (КрФ). Эта маленькая молекула свободно перемещается по клетке и проходит через мембрану миофибрилл. Отдавая свою фосфатную группу АДФ, он восстанавливает ее опять до АТФ, а сам в виде свободного креатина (Кр) выходит из миофибрилл в саркоплазму клетки. Там Кр совершает противоположное действие, забирает фосфатную группу у саркоплазматической АТФ и снова в виде КрФ проникает в миофибриллу для восстановления АДФ на головке мостика. Этот механизм назвали креатинфосфатный челнок, еще говорят шатл или швунт. Надо сказать, что западные учёные безоговорочно приняли это открытие только в 2000-х годах. Расщепление АТФ происходит под действием особого фермента аденозинтрифосфатаза (АТФ-аза). Активность АТФ-азы в различных типах мышечных волокон различается. В волокнах с высокой АТФ-азной активностью расщепление АТФ происходит быстрее, и за единицу времени происходит большее количество гребков мостиками, то есть мышца сокращается быстрее. Поэтому по активности АТФ-азы мышечные волокна условно разделяют на быстрые и медленные. Скорость же самих гребков миозиновых мостиков примерно одинакова во всех МВ. На самом деле переход от ММВ к БМВ достаточно плавный. Мышечная композиция определяется по данным биопсии, по строго определенным методикам биохимической обработки пробы мышечной ткани. В рамках установленного метода определяют 2 типа МВ и еще 2–4 подтипа. Однако, при изменении методики обработки биопробы можно получить существенно большее количество типов МВ. Для практики спорта отработанная методика классификации МВ остается пока удовлетворительной.
Надо сказать, что активность АТФ-азы задана генетически и тренировке не поддается. Она одинакова у всех МВ одной ДЕ, к которой подведен один мотонейрон. Количество ДЕ так же задано генетически и остается неизменным на протяжении жизни. Естественно, что высокопороговые ДЕ состоят из БМВ, а низкопороговые из ММВ.
Итак, мы разобрали каким образом происходит ресинтез миофибриллярных АДФ до АТФ, и какую роль в этом играет КрФ. Но что же происходит с саркоплазматическими АДФ, им ведь тоже нужно восстанавливаться до АТФ, чтобы продолжать в свою очередь отдавать свой фосфатный остаток Кр? Для этого у них есть три пути восстановления – анаэробный гликолиз, аэробный гликолиз и окисление жиров. Об этих путях мы поговорим в следующем номере.

0 Comments

Leave a reply

©2018 Наука Спорту

Log in with your credentials

Forgot your details?